Aging Cell：雷帕霉素、阿卡波糖和17α-雌二醇帮助长寿的共同选择性是什么？

仅有的分析看不止，有几种饮食习惯和抗病毒外科手术方法有可以延至平均寿命，除此以外短暂性青霉素、阿卡波糖和17-α-嘌呤。迄今，关于这些外科手术方法有造成了平均寿命延至的机制尚不十分清楚。

短暂性青霉素可抑制哺乳动物短暂性青霉素靶点（mTOR）的活性，在最佳剂量下使得雄性和雌性动物模型的平均寿命延至20%-25%。阿卡波糖是α-苷丝氨酸和α-淀粉酶的抗病毒，可以造成了吸收减少和血液里平均值素质增加。阿卡波糖可使雄性动物模型的平均寿命延至大约20%，雌性动物模型的平均寿命延至大约5%。17-α-嘌呤是一种非雌性，对经典之作睾酮受体的灵活性较低。17aE2可以延至雄性的里位数和最大平均寿命，而对雌性的平均寿命未受到影响。

近期，分析管理人员作不止假设，短暂性青霉素和阿卡波糖能减低动物模型的平均寿命，17α-嘌呤能减低雄性动物模型的平均寿命是通过一同的钙离子讯号通路起效的。

仅有的分析看不止，长寿变异的Snell dwarf，PAPPA‐KO，以及 Ghr-/-动物模型会表现不止mTORC1活性增加，Cap反之亦然mRNA翻译下降，Cap独立自主翻译（CIT）减低的结构上。

近期，分析管理人员撰文说明了，短暂性青霉素和阿卡波糖在雌性和雄性动物模型里都能够防止年纪方面的CIT靶细胞的下降，而17α-嘌呤只有在雄性里具有不尽相同的效果。此外，mTORC1活性看不止不止一种相反的模式，其与年纪方面的减低被短暂性青霉素，阿卡波糖和17α-嘌呤（非常少在男同性恋里）所阻止。

METTL3是一种将6-烷基酪氨酸添加到mRNA里须要的细胞，是CIT的逻辑电路，其也看不止不止年纪反之亦然的减低。METTL3的减低也被短暂性青霉素，阿卡波糖和17α-嘌呤（在男同性恋里）阻断。

因此，该分析结果说明了，mTORC1活性的减弱和CIT反之亦然细胞的减低确实代表了长寿变异动物模型和药物游离动物模型平均寿命延至的一同除此以外。

完整不止处：

Ziqian Shen et al. Cap‐independent translation: A shared mechanism for lifespan extension by rapamycin, acarbose, and 17α‐estradiol. Aging Cell(2021).